本研究揭示了异樱花素对体外破骨细胞生成和功能的抑制作用,以及其对骨关节炎模型小鼠软骨下骨微观结构的保护作用,有效减轻了模型小鼠的骨关节炎症状。
背景技术
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种全关节退行性疾病,以软骨丢失、滑膜增生和软骨下骨异常骨重塑为主要病理特征。目前OA的发病机制尚不明确,同时也缺乏有效的手段能够阻断OA进展。临床上OA的治疗药物多以缓解症状为主,常伴有多种潜在副作用,且长期疗效和安全性仍不佳。
长期以来,针对软骨基质降解一直是治疗OA的固有观念,但近年来,软骨下骨在OA中的关键作用逐渐引起重视。关节软骨和软骨下骨组成一个结构和功能单元,软骨下骨不仅为上方覆盖的关节软骨提供力学支撑,而且能够对施加在关节表面的机械负荷做出快速响应。OA启动过程中,力学不稳引起软骨下骨破骨细胞(Osteoclast,OC)异常激活,导致早期软骨下骨骨转换(Bone turnover)速率加快和骨量丢失增多,进而加剧OA进展。此外,由OC介导的新生血管神经又会引起软骨下骨异常血管形成和关节疼痛。
因此,抑制软骨下骨OC过度激活是靶向OA治疗的潜在措施,寻找能够抑制软骨下骨OC过度激活是目前亟需解决的问题。
实现思路